Die schwere alkoholische Hepatitis ist eine lebensbedrohliche Erkrankung. Die empfohlene Therapie mit Glukokortikoiden verbessert die Überlebensrate, aber innerhalb von sechs Monaten sterben immer noch rund 35% der Patienten.
Langfristiger Alkoholkonsum erhöht die Permeabilität des Darms, steigert die Endotoxinämie, stimuliert die Kupffer-Zellen und regt die Produktion proinflammatorischer Zytokine an. Hohe Spiegel von TNFα veranlassen die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies durch Mitochondrien von Leberzellen; dadurch sterben Zellen ab. Dabei wird der Glutathion-Vorrat der Mitochondrien aufgebraucht. Diese Reserven des zelleigenen Antioxidans aufzufüllen, sollte, zusammen mit einer Entzündungsdämpfung durch Kortikoide, dabei helfen, Leberzellen zu retten.
Den Wiederaufbau von Glutathion-Reserven kann man durch Gabe von N-Acetyl- Cystein (NAC) fördern. Französische Gastro-enterologen versuchten mit einer Therapie aus Kortikoiden und NAC die Prognose von Patienten mit schwerer alkoholischer Hepatitis zu verbessern. Eine Vergleichsgruppe bekam nur die Kortikoide.
Unter der Kombi-Medikation war die Mortalität nach einem Monat signifikant niedriger, aber nach sechs Monaten (dem primären Kriterium) war dies nicht mehr der Fall.
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