Die kognitiven Charakteristika von Typ-1- und Typ-2-Diabetikern ähneln sich im Allgemeinen. Es zeigen sich motorische und mentale Verlangsamungen und ähnliche Leistungseinbußen bei exekutiven Funktionen wie Planen, Aufmerksamkeit, Arbeitsgedächtnis und Problemlösung.
Typ-2-Diabetiker schneiden oft, aber nicht ausnahmslos schlechter bei Lern- und Gedächtnistests ab als Gesunde , während Patienten mit Typ 1 hier selten Defizite aufweisen. Bei beiden Gruppen finden sich aber Zeichen neuraler Verlangsamung, veränderte zerebrale Perfusion, vermehrte kortikale Atrophie und mikrostrukturelle Anomalien in Leitungsbahnen der weißen Substanz. Eine Hippocampus-Atrophie scheint bei Typ 1 mehr ins Gewicht zu fallen als bei Typ 2.
Zur kognitiven Dysfunktion können mehrere biomedizinische Risikofaktoren beitragen. Beim Typ 1 sprechen Studiendaten dafür, dass chronische Exposition gegenüber hohen Glukosespiegeln und das Vorliegen mikrovaskulärer Schäden, v. a. von Retinopathie, Bedeutung für die Entstehung der Dysfunktion haben. Dies spricht für strukturelle Homologien der Blutversorgung von Retina und Gehirn.
Beim Typ 2 scheinen Insulinresistenz, Dyslipidämie, Hypertonie und zerebrovaskuläre Erkrankung von großer Wichtigkeit für die Entwicklung der Dysfunktion zu sein. Die Belege, die nahelegen, dass intensive BZ-Einstellung die kognitiven Ergebnisse verbessert, sind schwach. Metformin könnte über Gefäßschutz in diesem Sinne wirksam sein. Solche Fragen können aber nur große Langzeitstudien beantworten.
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