Blutzuckerschwankungen aktivieren oxidativen Stress

Zu den vaskulären Schäden bei Diabetes kommt es über mindestens vier wichtige Mechanismen wie z. B. Sorbit- und Fruktose-Akkumulation. Neuerdings wird angenommen, dass allen eine Superoxid-Überproduktion der Mitochondrien zugrunde liegt. Nun wurde bei 21 Typ-2-Diabetikern und 21 Kontrollpersonen der oxidative Stress über die 24-Stunden-Ausscheidung von frei em 8-Iso-Prostaglandin F_2α ermittelt. Die Glukose wurde 48 h interstitiell gemessen und der Mittelwert der glykämischen Schwankungen (MAGE) berechnet, ebenso die Flächen unter den postprandialen Blutzucker-Anstiegen (AUCpp). Die langfristige Belastung wurde über HbA_1c, Nüchternglukose und Durchschnitts-Blutzucker über 24 h eingeschätzt.

Die 8-iso-PGF_2α-Ausscheidung war bei den Diabetikern im Mittel höher als bei den Kontrollen (482 vs. 275 pg/mg Kreatinin). Es fand sich keine signifikante Korrelation mit den HbA_1c-Werten. Bei multipler Regression ergab sich für die MAGE- und PGF-Werte ein Koeffizient r = 0,8. Die postprandialen Anstiege stellten nur einen Teil der relevanten Schwankungen dar. Akute Blutzucker-Schwankungen übten also einen spezifischeren Triggereffekt auf oxidativen Stress aus als dauerhaft erhöhte Werte.

Die Metaanalyse, die Blutzuckerselbstmessung und Bestimmung des HbA_1c bewertete, kam zu dem Schluss, dass die korrekt ausgeführte regelmäßige Selbstmessung dabei hilft, den Blutzucker-Spiegel zu verbessern, vor allem bei Insulin-Behandelten. Über den besten Zeitpunkt und die Frequenz besteht in der Literatur keine klare Übereinstimmung; klinisch empfiehlt sich die regelmäßige Messung, wobei die Häufigkeit von der Behandlung und der Instabilität des Blutzucker-Spiegels abhängt. In der näheren Zukunft könnte die Selbstmessung durch das kontinuierliche Glukosemonitoring ersetzt werden.